Solvay Pharma Россия и СНГ Обратная связь Карта сайта
Суббота, 27 декабря 2008 г.
Сделать стартовойДобавить в избранноеСообщить о странице другуW@PAvantGoPDA
В стремлении к прогрессу, с заботой о людях
Бетасерк
Регистрация
Солвей Фарма Бонус

Характеристики

Включен в программу ОНЛС

Головокружение. Введение и определение

Головокружение - достаточно часто встречающееся состояние, оно выявляется примерно у 5% пациентов во время общеврачебных осмотров и примерно у 10% больных при осмотрах врачами-оториноларингологами (Oosterveld W.J., 1991).73

Головокружение всегда представляет собой симптом и никогда не является болезнью. Описано по крайней мере 80 заболеваний, имеющих в качестве возможного симптома головокружение (Oosterveld W.J., 1985)77, поэтому, вероятно, нет ничего удивительного в том, что примерно в 40% случаев четкий и определенный диагноз не выставляется (Oosterveld W.J., 1991).75

Головокружение - иллюзорное движение неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение вращения или движение собственного тела в результате рассогласования информации между сенсорными системами каждой половины тела.

Головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.

В норме активность сенсорных систем, в том числе и вестибулярной, практически равнозначна, поэтому информация от вестибулярной системы соответствует другим сенсорным системам (тактильной и зрительной). При рассогласовании сенсорных систем вследствие патологического процесса или экспериментального воздействия наблюдается неадекватное восприятие окружающего мира, что проявляется ощущением головокружения. В обычных условиях импульсация от каждой сенсорной системы происходит в определенных физиологических пределах (порогах). Превышение этих порогов воздействия в ту или иную сторону интенсивности ведет к раздражению или угнетению функции, например, вестибулярной. Интенсивность и скорость патологического экспериментального воздействия на структуры вестибулярного аппарата пропорциональны интенсивности головокружения, которое также зависит от многих факторов, как отдельных, так и их сочетаний, от стадии компенсации-декомпенсации, от сохранности вестибулярных путей, состояния подкорковых образований и коры головного мозга (Шеремет А.С., 2001 ).8

Головокружение подразделяется на вестибулярное и невестибулярное, иначе их интерпретируют как системное и несистемное.

Известно, что при раздражении вестибулярного анализатора возникают следующие виды головокружения:

  • проприоцептивное, т. е. ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве;
  • тактильное, или осязательное, т. е. ощущение движения опоры под ногами, под руками (пола, стола), качание по волнам, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, направо-налево, вверх-вниз, зыбкость почвы, идет как "по кочкам", "по болоту", "по резиновым подушкам";
  • зрительное головокружение или поступательное движение предметов видимой обстановки.

Все три вида головокружения всегда связаны с раздражением определенного участка вестибулярного анализатора. Головокружения такого вида называются системными, вестибулярным (ВГ).

Все другие ощущения, которые отличаются от системного (опьянение, дурнота, атаксии, синкопы, предобморочные состояния, качания перед глазами, пелена или потемнение в глазах, движения или шевеления в голове, кратковременное отключение сознания и др.), называются несистемным, невестибулярным головокружением.

Поскольку больные могут называть "головокружением" самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий (Вейс Г., 1997).1

Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отделов вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).

Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнейте в глазах. Непосредственная причина обморока - падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипертонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций.

Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой ("пьяной") походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния - поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как "головокружение".

Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на "туман в голове", чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.

Вестибулярное головокружение, обусловленое поражением вестибулярного анализатора периферического или центрального уровня

Вестибулярное головокружение, в свою очередь, может быть обусловлено поражением вестибулярного анализатора периферического или центрального уровня. Причинами поражения вестибулярного анализатора периферического уровня могут быть: функциональное головокружение (укачивание), вестибулярный нейронит, доброкачественное позиционное головокружение, синдром и болезнь Меньера, посттравматическое головокружение. Поражение центрального уровня, в свою очередь, может быть обусловлено: ишемией ствола мозга, рассеянным склерозом, опухолями задней черепной ямки, базилярной мигренью.

Поражение вестибулярного анализатора периферического уровня

При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора страдают сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга (А.С. Шеремет, 2001 ).8 Таким образом, периферическим поражением вестибулярного анализатора многие авторы считают уровень поражения первого нейрона. Однако некоторые авторы под чисто периферическим поражением подразумевают патологию только внутри лабиринта (лабиринтиты, болезнь Меньера, купулолитиазис, вестибулярный нейронит, сосудистую патологию внутри лабиринта, осложнения хронического гнойного отита и др.), а патологию вестибулярной порции между пирамидой и мозгом задней черепной ямки выделяют в особую промежуточную группу (невринома VIII нерва, арахноидит и др.).

Причины периферического поражения вестибулярного анализатора могут быть множественными и разнообразными: лабиринтиты различной этиологии - вирусные и бактериальные (гнойные и серозные), вызванные ототоксическими антибиотиками, солями тяжелых металлов, различными отравлениями, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерией, при остром и хроническом среднем отите, при разрушении костной стенки горизонтального полукружного канала холестеатомой в полости среднего уха (реже и вертикального канала), травма круглого или овального окна; вестибулярный нейронит, купулолитиазис, травма височной кости с переломами пирамиды; заболевания крови, профессиональные заболевания (шумовые, вибрационные). Особое место занимает болезнь Меньера, при которой возникают вестибулярные головокружения, изнуряющие пациента своим течением.

Нередко вестибулярные головокружения возникают на фоне шейного остеохондроза с вертебробазилярной недостаточностью или при вегетососудистой дистонии, атеросклерозе, гипертонии с локальным сосудистым поражением в лабиринте, заболевании щитовидной железы и сахарном диабете, невриноме статоакустического нерва и арахноидите мостомозжечкового угла. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может быть и при сифилисе, ВИЧ-инфекции, при патологии желудочно-кишечного тракта, при нарушении обмена веществ, высокой температуре, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической, наследственной патологии лабиринта и других синдромах.

Поражение вестибулярного анализатора центрального уровня

Может возникать при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственным и связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также нарушении связей с корой головного мозга. Эти нарушения могут возникать при остром и хроническом арахноидите, стволовых энцефалитах, жидких кистах мозжечка, при опухолях мозжечка и ствола мозга, при выраженной внутричерепной гипертензии, ишемии и кровоизлиянии в области ствола мозга, в результате шейного остеохондроза с вертебробазилярной недостаточностью (ВБН), при дегенеративных заболеваниях ЦНС, височной эпилепсии и др. Дисфункция генерации нервного импульса, интеграции и модуляции по этим путям может привести к головокружению как периферического, так и центрального типа.

Обследование больного с головокружением

Анамнез

При обследовании больного с подозрением на приступы головокружения очень важно тщательно собрать анамнез. Пациенты редко используют термин "головокружение" для описания любых ощущений иллюзорного движения, применяя вместо него менее определенные термины, такие как укачивание или неустойчивость, которые довольно часто отмечаются и при других состояниях.

Пациенту необходимо предложить подробно описать типичный приступ. При таких его утверждениях, как: "Мне казалось, что комната вращается вокруг меня", - можно с убежденностью судить о наличии головокружения.

Внезапный, абсолютно неожиданный приступ головокружения, например, во время отдыха или сна, и заставляющий пациента проснуться, позволяет предполагать наличие болезни Меньера. Звон в ушах и потеря слуха, не сопровождающиеся какими-либо выделениями из ушей, являются факторами, подтверждающими этот диагноз.

Травма головы часто ведет к позиционному головокружению, но при этом возможны и более серьезные поражения. Пациент с головокружением после травмы головы должен быть обязательно обследован неврологом.

Собирая анамнез, необходимо иметь в виду, что некоторые антигипертензивные, противоэпилептические, противоревматические и другие препараты могут вызывать побочное действие в виде головокружения.

Диагностические пробы для выявления головокружения

Необходимо провести измерение артериального давления у пациента в положении стоя и лежа. Значительная разница между этими параметрами может свидетельствовать о том, что симптом, имеющийся у больного, не является истинным головокружением, а чувство неустойчивости обусловлено развитием ортостатической гипотензии в момент, когда пациент резко встает.

Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы. Существует большое количество простых диагностических проб, которые могут быть использованы для оценки сохранности механизмов поддержания равновесия.

Традиционными равновесными тестами являются проба Ромберга, проба Унтербергера, проба Бабинского-Вейля, указательная проба Барани (рис. 1). За последние годы они несколько утратили свое значение в связи с тем, что в специализированных клиниках стали использоваться более усложненные тесты для выявления нистагма: ротационные, температурные и другие тесты. Тем не менее, традиционные пробы по-прежнему сохраняют актуальность в общеврачебной практике, поскольку зарекомендовали себя как весьма надежные методы диагностики.

Проба Ромберга
Проба Барани
Проба Бабинского-Вейля
Проба Унтерберга

Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает (Вейс Г., 1997)1:

  • Ортостатическую пробу.
  • Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин.
  • Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в вертикальном положении.
  • Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение.
  • Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.

Для того чтобы, оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть - постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.

Нистагм - это непроизвольное ритмическое колебание глазных яблок, которое часто отмечается во время приступов головокружения. Выявление нистагма является важным диагностическим критерием при обследовании пациентов с нарушениями равновесия, поскольку пациент не в состоянии изменять выраженность нистагма и компенсировать его. Нистагм можно наблюдать, если больной держит голову в нормальном прямом вертикальном положении. Нистагм также может быть спровоцирован изменением положения головы, как, например, при выполнении теста Дикса-Холлпайка.

Нистагм у больных с головокружением - важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.

  • Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение - движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).
  • Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая - в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно "вращаются" в направлении быстрой фазы нистагма, а тело - в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).
  • Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.

Температурные тесты

Температурные тесты часто оказывают помощь при выявлении головокружения, так как они могут провоцировать чувство вращательного движения и нистагм. Наружный слуховой проход орошается водой, имеющей температуру на 7ºС выше или ниже температуры крови. Разница температур между внутренним ухом и наружным слуховым проходом вызывает конвекционное движение жидкостей внутреннего уха. Когда это движение происходит в полукружных каналах, пациент ощущает чувство вращения.

  • Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30º. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая - в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверноулиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.

Электронистагмография

Электронистагмография (фото 1). Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.


Фото. 1. Электронистагмография

Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверноулиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат.

При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.

  • При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.
  • Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона.

Стабилография - исследование равновесия с помощью подвижной платформы - позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.

Другие тесты

При ротационном тестировании пациент сидит на стуле, который вращается вокруг вертикальной оси. Движения глазных яблок пациента, наблюдаемые во время вращения и после него, происходят в противоположном направлении.

A.R.D.Thornton и соавт. (1991)96 недавно разработали новый метод диагностики болезни Меньера, который включает измерение электрической активности слуховых зон ствола мозга.

Анатомия внутреннего уха

Внутреннее ухо расположено внутри очень сложного комплекса сообщающихся между собой полостей височной кости, образующих костный лабиринт (рис. 2). Вся сложная система костных узких полостей заполнена жидкостью - перилимфой; между тонкими прослойками перилимфы и костными стенками лабиринта (включая улитку) находится очень тонкий перепончатый лабиринт, повторяющий контуры костного лабиринта. Кроме того, перепончатый лабиринт заполнен другой жидкостью - эндолимфой. Обе жидкости по своему составу отличаются, и смешивание их (например, при разрыве перепончатой части во время травмы) может сопровождаться нарушением слуха, а иногда и головокружением. В норме нет никаких сообщений между пери и эндолимфой.


Рис.2. Общая анатомия внутреннего уха

Во внутреннем ухе выделяются отделы, связанные с выполнением функции поддержания равновесия и функции слуха. К отделам, в функцию которых входит поддержание равновесия, относятся преддверие (vestibulum), которое состоит из маточки, или эллиптического мешочка, (utnculus) и сферического мешочка (sacculus) и трех полукружных каналов (ductus semicirculares) с утолщениями в виде ампул. Орган слуха расположен в улитке (cohlea). В каждом из трех отделов имеются различные типы чувствительных волосковых клеток, которые реагируют, в зависимости от выполняемой ими функции, на движение эндолимфы, гравитационное поле или на звуковые вибрации.

Поскольку полукружные каналы расположены относительно друг друга под прямым углом, то это дает возможность отвечать на угловые ускорения любого направления; расположенные также под прямым углом друг к другу отолитовые образования отвечают адекватно на линейные ускорения, действующие на человека в вертикальном (гравитация) или горизонтальном, сагиттальном направлениях (движение вперед-назад, направо-налево).

Полукружные каналы имеют пучки волосковых клеток (кристы) в участках ампульного расширения (рис. 3). Движение головы сопровождается соответствующим движением эндолимфы, которая изгибает и искривляет реснитчатые клетки. Таким образом воспринимается информация о вращении головы в любой плоскости. Маточка и сферический мешочек ответственны за получение информации об изменениях положения головы в гравитационном поле и прямолинейных ускорениях (рис. 4). Имеются участки чувствительных волосковых клеток (macula saccuh et macula utricuh), покрытых кристаллами карбоната кальция, которые известны под названием отолиты. При изменении положения головы гравитационное влияние на отолиты сопровождается изгибанием лежащих под ними чувствительных волосковых клеток. При болезни Меньера отмечается повреждение отолитов.


Рис.3. Полукружные каналы воспринимают информацию о вращательном движении головы


Рис.4. Волосковые клетки маточки и мешочка воспринимают информацию об изменениях положения головы в гравитационном поле и прямолинейные ускорения

Звук воспринимается улиткой внутреннего уха (рис 5). Вибрации, передаваемые через наружное и среднее ухо, в конечном итоге стимулируют перемещения эндолимфы внутри водопровода улитки, и эти перемещения воспринимаются волосковыми клетками Кортиева органа, которые чувствительны к изменению давления (рис 6). Пока точно не установлено, каким образом этот орган способен дифференцировать различные типы звуков. Известно, однако, что амплитуда и частота определенного звука находят свое отражение в характеристиках нервных импульсов, исходящих из Кортиева органа.

Три отдела внутреннего уха иннервируются восьмым черепно-мозговым нервом, отростки которого оканчиваются либо в слуховых, либо в вестибулярных ядрах мозга, где анализируется получаемая информация. Что касается вестибулярных ядер, то они имеют обширный комплекс связей со скелетной мускулатурой, наружными мышцами глазных яблок, мозжечком и корой больших полушарий.


Рис.5. Улитка внутреннего уха (электронная микроскопия)



Рис.6. Поперечный разрез улитки, на котором виден водопровод улитки, окруженный со стороны вершины и дна перилимфой. Воспринимающие звук волосковые клетки Кортиева органа находятся в области дна водопровода улитки на базальной мембране

Таким образом, мозг способен согласовывать сигналы, поступающие из вестибулярного аппарата с информацией, воспринимаемой глазами и другими проприорецепторами.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся периферическим поражением вестибулярного анализатора

Признаки периферического поражения вестибулярного анализатора

Поражение вестибулярного анализатора на уровне первого нейрона вестибулярного нерва принято считать периферическим. Для поражения этого уровня характерно вестибулярное (системное, лабиринтное) головокружение, особенностью которого является приступообразный характер различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону пораженного уха. Наблюдаемый нистагм (нистагм ирритации) направлен также в сторону больного уха, а в стадии угнетения - в сторону здорового уха.

Причинными факторами периферического поражения являются экстракраниальные (внутри- и внелабиринтные заболевания). Продолжительность приступов от минут до нескольких часов, недель, месяцев.

Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом - горизонтальным или горизонтальноротаторным, разной интенсивности (частота, амплитуда, скорость), различной степени, ассоциированной, с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (изменяется направление отклонения туловища, но обязательно в сторону медленного отклонения нистагма). Могут наблюдаться различные по времени ремиссии. Характеристики нистагма зависят от положения глаз - нистагм усиливается при взоре в сторону быстрого компонента и ослабевает при взоре в сторону медленного компонента.

Характерно ослабление нистагма при открытых глазах и усиление нистагменных показателей при закрытых глазах. При периферическом поражении состояние глаз нормальное, нарушения глазодвигательных нервов нет.

Процесс обычно односторонний, сопровождается нарушением слуховой функции - понижении слуха различного характера, с выраженным феноменом ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), диплакузией. Приступы всегда без потери сознания.

Правильно собранный анамнез и осмотр больного подтверждают периферическое расположение очага патологии. В некоторых случаях причиной ПГ может быть расположенный вне лабиринта очаг (арахноидит, ВБН, невринома VIII нерва). При сочетании спонтанного и оптокинетического нистагмов имеет место преобладание по направлению в здоровую сторону. Никогда не бывает вертикального, моноокулярного, тонического, вращательного, многонаправленного нистагма. Может наблюдаться доброкачественное позиционное головокружение.

Экспериментальные пробы характеризуются угнетением функции лабиринта (кроме начального периода заболевания, когда можно выявить и гиперрефлексию), нистагм всегда клонический, с правильным чередованием медленных и быстрых фаз.

Для периферического головокружения характерны вегетативные нарушения, которые проявляются тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др. При обследовании мозга патологии не выявляется. Следящие движения не нарушаются. Внешние факторы приводят к усилению периферического головокружения (свет, звук, громкая речь, движения и мелькания предметов, движение глаз).

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Клинически заболевание характеризуется короткими приступами системного головокружения, которые возникают при определенном положении головы и туловища по отношению к силе тяжести. Головокружение появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что "комната поехала". Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Первоначально головокружение может быть интенсивным, с вегетативными нарушениями, продолжается до минуты. Если не изменять положение головы, оно быстро проходит. Если изменить положение несколько раз, то ДППГ исчезает и не возобновляется. После длительного отдыха появляется снова. Направление нистагма вверх. Характерна адаптация. Неврологических симптомов нет.

Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.

Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после ЧМТ, вирусных инфекций, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом - дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.

Болезнь Меньера

Это заболевание считается самостоятельной нозологической формой с присущими ей клиническими симптомами, указывающими на преимущественное поражение внутреннего уха. Провокационным моментом возникновения может быть стресс, инфекция, аллергия, аутоиммунная патология, но заболевание может возникнуть и без видимой причины. Начало заболевания постепенное или внезапное (1:1). Это хроническая болезнь лабиринта, проявляющаяся слуховыми и вестибулярными симптомами, а также субъективным ушным шумом. Наиболее тяжело больные переносят эпизодически повторяющиеся приступы системного головокружения, хотя длительность самих приступов чаще непродолжительная - от 1-3 до 5-6 ч (Патякина O.K., 2001) 7. Головокружение, однако, может продолжаться и до 12-24 ч. Частота приступов от 1 раза в год, месяц, неделю до нескольких раз в день. Обострения сменяются ремиссией. Расстройство равновесия при приступе сильнее, а вне приступа слабее, на ранней стадии в межприступный промежуток больные бывают практически здоровыми, без нарушения трудоспособности. По мере развития заболевания периоды ремиссии сокращаются, полного хорошего состояния уже не бывает. Больные при обострении ищут определенного положения, избегая резких звуков, яркого света, мелькания перед глазами предметов. Приступы могут возникать в любое время, но четко прослеживается связь между временами года, солнечной активностью с ее электромагнитными бурями, а также со временем суток. Часто предшествуют определенные признаки.

Болезнь Меньера может начинаться в равном проценте со слуховых нарушений или с вестибулярных приступов головокружения. Обычно слуховые нарушения проявляются заложенностью уха, чувством полноты, "распирания" в ухе, иногда с ушного шума. Тугоухость может быть постепенно нарастающей или флюктуирующей (колеблющейся) и на начальном этапе может наблюдаться в течение нескольких дней; но в дальнейшем, по мере развития болезни флюктуация тугоухости становится специфичной для болезни Меньера, что регистрируется на тональной аудиограмме.

Болезнь Меньера начинается в молодом и среднем возрасте (35-45 лет), часто на фоне полного здоровья. Несколько чаще у женщин, у лиц интеллектуального труда, а также у тех, кто проживает в крупных городах в сравнении с живущими в сельской местности.

Согласно рекомендациям Американской Академии Отоларингологии и Хирургии головы и шеи (AAO-HNS) от 1995 года, "очевидная" болезнь Меньера определяется следующим образом:

  • два или более возникающих самопроизвольно приступов вертиго продолжительностью 20 минут и более;
  • потеря слуха, подтвержденная данными аудиометрических исследований, по меньшей мере в одном случае;
  • шум в ушах или ощущение заложенности в причинном ухе;
  • другие причины исключены.

"Несомненная" болезнь Меньера определяется как "очевидная" болезнь Меньера, подтвержденная данными гистологических исследований.

В настоящее время болезнь Меньера рассматривают как идиопатическую и исключающую такие состояния, как вестибулярный неврит и нейросенсорная потеря слуха.

Патогенез этой болезни до сих пор не ясен; известен лишь патоморфологический субстрат болезни Меньера - эндолимфатический гидропс.

Патофизиология болезни Меньера

В патофизиологическом механизме развития болезни Меньера имеет значение изменение объема и состава эндолимфы, которое, в свою очередь, связано с расширением эндолимфатической системы. Такое состояние определяется как водянка лабиринта, или эндолимфатическая водянка (гидропс лабиринта). При этом нарушается способность чувствительных волосковых клеток воспринимать изменения положения, движение и звук.

На ранних стадиях отмечается увеличение сферического мешочка, что приводит к появлению головокружения. По мере прогрессирования заболевания водопровод улитки расширяется за счет вестибулярной лестницы. Мембрана Рейснера растягивается вдоль стенки преддверия. Сильное растяжение перепончатых стенок может в конечном итоге привести к их разрыву (рис. 7).


Рис.7. При болезни Меньера происходит увеличение объема эндолимфы, которое вызывает растяжение и разрыв мембран, например, мембраны Рейснера

Чувствительные ткани улитки и вестибулярного аппарата могут выполнять свои функции только в том случае, если эндолимфа и перилимфа отделены друг от друга. Таким образом, если происходит разрыв перепончатого лабиринта, эндолимфа и перилимфа смешиваются, в результате чего органы слуха и равновесия перестают нормально работать. Они снова начинают функционировать только после того, как разрыв в перепончатом лабиринте заживает и равновесие между эндолимфой и перилимфой восстанавливается.

При длительном течении болезни Меньера возникают необратимые повреждения отолитов (рис. 9) и изменения в Кортивом органе.


Рис.9. Слева: нормальные отолиты. Справа: отолиты у пациента с болезнью Меньера

Цикличный характер болезни Меньера (БМ) может быть объяснен как раз периодическими разрывами с последующим их заживлением и восстановлением состава эндолимфы. Согласно одной из теорий, объясняющих данную патологию, при болезни Меньера нарушается реабсорбция в кровоток образующихся в эндолимфе метаболитов в особом капиллярном участке, называемом stria vascularis (сосудистая полоска) (Schuknecht H.F., Gulya A.J., 1983)86. В результате осмотическое давление эндолимфы повышается и жидкость диффундирует в перепончатый лабиринт из перилимфы. Это ведет к увеличению объема эндолимфы.

Это может быть обусловлено снижением кровотока в капиллярах внутреннего уха, возможно, вызванного сосудистым спазмом или другой транзиторной обструкцией внутренней слуховой артерии. Все три отдела внутреннего уха имеют общее кровоснабжение (рис. 8). Поэтому нарушение кровоснабжения может сказываться на состоянии всех функций, выполняемых внутренним ухом.

Теоретически является неясным, почему нарушение вестибулярной ветви кровоснабжения может вести к появлению головокружения без нарушений слуховой функции. Однако существует разновидность классической болезни Меньера, сопровождающаяся рецидивирующим головокружением без развития глухоты.


Рис.8. Кровоснабжение внутреннего уха

Болезнь Меньера интересна еще тем, что патологический процесс развивается в одном ухе, но с увеличением длительности течения заболевания (в самые разные промежутки времени) развивается патология и в другом лабиринте с той же клинической картиной, как и в первом ухе. В таких случаях болезнь Меньера рассматривают как "двустороннее заболевание" (обоих ушей). По наблюдениям O.K. Патякиной (2001) 7, двусторонний процесс в течение 1 года после начала болезни Меньера (с процессом в одном ухе) выявляется у 10% больных, в первые 5 лет - у 20%, через 10 лет - у 28%, через 15 лет - у 40% и более 15 лет - у 60-70% больных. Наиболее агрессивно заболевание протекает в первые 2 года, особенно в тех случаях, когда больной не получает никакого лечения.

Важное значение для замедления или стабилизации болезни имеет ранняя диагностика болезни Меньера и раннее консервативное лечение. Наиболее целесообразно его проводить в специализированном сурдологическом отделении. Проводимая в стационаре терапия, которую корректируют в процессе выявления сопутствующих заболеваний, может замедлить развитие тугоухости, снизить степень выраженности ушного шума и тугоухости; приступы головокружение становятся более редкими и менее тяжелыми.

Болезнь Меньера продолжается всю жизнь, несмотря на интенсивную консервативную терапию. Поэтому важен факт ранней диагностики болезни и квалифицированное лечение при начальных ее признаках. Чем раньше начато лечение, тем более продолжительны ремиссии.

Другие заболевания, такие как средний отит (острый или хронический), хроническая нейросенсорная тутоухость, послеоперационные вестибулярные головокружения, фистула лабиринта, не вызывают больших трудностей в их диагностике.

Невринома статоакустического нерва (восьмого черепно-мозгового нерва)

Начало заболевания постепенное. Головокружения редкие. Состояние вестибулярной функции - характерна арефлексия. Быстро наступает глухота при развитии во внутреннем слуховом проходе. При развитии ее в области мостомозжечкового угла тугоухость развивается медленно, иногда годы. Характер аудиологической кривой нисходящий, слуховые нарушения прогрессируют.

Следует обратить особое внимание, что невринома VIII нерва в некоторых случаях может проявляться острым системным головокружением, что может привести к ошибочному диагнозу вестибулярного нейронита, лабиринтита или сосудистой патологии внутреннего уха. На более поздней стадии появляются признаки поражения других черепно-мозговых нервов. При закрытых глазах или в темноте выявляется постоянный двунаправленный, частый нистагм, вестибулярная арефлексия, признаки поражения лицевого и тройничного нервов, признаки поражения мозжечка, изменения глазного дна Необходимо раннее детальное обследование с привлечением отоневролога, окулиста, невропатолога, рентгенография височных костей по Стенверсу. Наиболее целесообразно проведение магнитнорезонансной томографии и направление в специализированное учреждение для консультации нейрохирурга.

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит)

Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 30-35 лет. Однако, может развиться и у взрослых любого возраста. Начало острое. Головокружение сильное, истощающее, продолжается несколько дней, далее развиваются слабость, неустойчивость. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и заложенность в ухе. Слух не снижается, результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет.

Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В дальнейшем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражения ЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз (Вейс Г., 1997).1

Лабиринтиты (серозные, гнойные)

Причиной являются вирусные заболевания, острый или хронический средний отит, травма уха, операции уха (гнойные отиты, вмешательства на стремени и др.) в любом возрасте. Начало острое. Продолжительность расстройства равновесия составляет от нескольких дней до 2-3 нед. с момента заболевания. Приступ головокружения возможен только в период болезни. Предвестников нет. Ремиссии бывают редко. Нарушение слуха, как правило. ФУНГа часто нет, характер аудиологической кривой - нисходящий, слух прогрессивно ухудшается до полной глухоты (при гнойном лабиринтите). Пороги ультразвука повышены, латерализуются в лучше слышащее ухо. Разборчивость речи соответствует пропорционально потери слуха. Нарушений глазного дна и полей зрения нет. Неврологических симптомов, как правило, нет.

Сосудистые нарушения в лабиринте происходят чаще всего в пожилом возрасте при наличии гипертонии или гипотонии, с бурным началом, постепенно проходят на фоне патогенетической терапии. Часто выявляются шейный остеохондроз и сосудистые изменения при функциональной диагностике.

Некоторые заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся центральным поражением вестибулярного анализатора

Признаки центрального поражения вестибулярного анализатора

Любые поражения вестибулярного анализатора уровня вестибулярный ядерный комплекс - кора головного мозга принято называть центральным поражением.

На уровне второго нейрона информация от лабиринтов интегрируется с информацией от соматосенсорных систем. Часть нейронов вестибулярных ядер получает первичную вестибулярную информацию, а большая часть афферентов поступает в мозжечок. К нейронам II порядка (за исключением интерстициальных ядер) идут афференты от контралатеральных вестибулярных ядер, от мозжечка, ретикулярной формации и спинного мозга. Верхнее вестибулярное ядро связано с глазодвигательными нервами через медиальный продольный пучок, идущий от спинного мозга до таламуса, и мультисинаптической связью с ретикулярной формацией.

Латеральное ядро вестибулярного ядерного комплекса обеспечивает спинальную активность по ипсилатеральному вестибулоспинальному тракту, а также билатерально с глазодвигательными ядрами. Медиальное вестибулярное ядро связано с глазодвигательными нервами, со спинным мозгом, часть волокон связана с мозжечком, ретикулярной формацией и контралатеральными вестибулярными ядрами и участвует в координации движений глаз, головы и шеи. Нижнее вестибулярное ядро большинством волокон связано с мозжечком и ретикулярной формацией, отвечая за информацию от обоих лабиринтов с интеграцией информации от мозжечка и ретикулярной формации.

Таким образом, имеется тесная связь вестибулярного аппарата с многочисленными системами мозга, которые избирательно отвечают на вестибулярные раздражения и функционально связанны.

Установлено, что при поражении диэнцефального уровня вестибулярный нистагм резко тормозится, а вегетативные реакции резко увеличиваются. При подкорковом поражении в височно-теменно-лобных областях возникает асимметрия по направлению экспериментального нистагма, с сильным головокружением, тоничностью реакции в сторону быстрого компонента нистагма, особенно при декомпенсации вестибулярной функции.

Вестибулярные ядра также связаны с корой головного мозга - кортикальный центр произвольного взора (поле 8), со зрительной корой затылочной доли мозга.

Центральные поражения вестибулярного анализатора имеют свои специфические особенности. Начинаются постепенно (кроме сосудистых нарушений вследствие ВБН или опухоли IV желудочка, клиника которых возникает остро и сопровождается сильным центральным головокружением). Причины, вызывающие центральное головокружение, - интракраниальные в большинстве случаев.

Топика центральных поражения вестибулярного аппарата должна основываться не только на характере головокружения, но и на разно образной клинической картине. К ним относятся дисгармоничность отклонения рук и туловища, несистемный характер головокружения. Вестибуловегетативные реакции в большинстве случаев слабо выражены. Понижение слуха нехарактерно. Нередко отмечается вынужденное положение головы. Спонтанный нистагм может быть различного характера, в том числе вертикальный, множественный, ротаторный, диагональный, монокулярный, конвергирующий и пр. Позиционный нистагм часто меняет свое направление при изменении положения тела или без изменения положения. Нистагм продолжительный, резкий, более выражен в сторону очага, амплитуда более выражена. При вовлечении в патологический процесс глазодвигательного нерва - диссоциированный, если поражение в области заднего продольного пучка - ассоциированный. Нистагм часто продолжается месяцы и годы. Положение головы не влияет на направление нистагма и отклонение туловища в позе Ромберга. Расстройство статики может быть как в сторону медленного компонента нистагма, так и быстрого компонента. Наблюдаются дрейфующие движения глаз, нарушения следящих движений глаз, нарушение конвергенции, тоничность нистагма, дизритмия, дизметрия, диплопия, нарушения оптокинетического нистагма, признаки нарушения внутричерепного давления с нарушением ликвородинамики, нередко нарушение сознания, неврологические тесты положительны, отологические тесты отрицательны (кроме осложнений при хроническом среднем отите). Как правило, отмечаются нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, наличие адиадохокинеза, нарушение пальценосовой пробы, атаксия в сторону очага поражения, увеличение экспериментального калорического ответа при свете, наличие саккад, фиксационного нистагма - глаза уходят от фиксируемой точки и быстро возвращаются назад.

При одностороннем поражении мозжечка наблюдается преобладание спонтанного нистагма в сторону очага, пациент не может встать с постели при положении на спине со скрещенными на груди руками.

При обнаружении вертикального нистагма наиболее вероятно поражение покрышки мозга на границе моста и продолговатого мозга с вовлечением верхнего вестибулярного ядра (или моста и среднего мозга).

Быстрые движения глаз направо налево характерны для поражения верхнего холмика или задней комиссуры.

Пилообразный нистагм (один глаз закручивается и поднимается, а другой - выкручивается и опускается) характерен для поражения III желудочка или краниофарингиомы.

При неспособности целенаправленно фиксировать взор, особенно по вертикали, несмотря на сохранность глазодвигательных рефлексов, можно говорить о супраядерной офтальмоплегии ("феномен куклы").

Вестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН)

Головокружение является одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга. Головокружение значительно снижает качество жизни и трудоспособность пациентов, создает существенные трудности в процессе их медицинской и социальной реабилитации.

Головокружение у больных этой группы обусловлено, как правило, следующими причинами или их сочетанием:

  • возрастными изменениями сенсорной системы;
  • снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
  • сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы.

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуломозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый "периферический" компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Вестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной недостаточности (Верещагин Н.В., 2001 )2 проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанных нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в эти; позах (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может, по данным Е.В. Шмидта (1995)9, расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптиковестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы "колеблющейся тени" и "конвергентного головокружения", когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз.

Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ним также позволяют судить о недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. К ним относится транзиторная глобальная амнезия - внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптикопространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.


Рис.10. Кровообращение внутреннего уха

Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях.

Таким образом, при патологии вестибулярного анализатора всегда наблюдается головокружение, характер которого зависит от уровня поражения вестибулярного анализатора.

Лечение вестибулярного головокружения

Адаптация (тренировка)

Когда головокружение обусловлено постоянным органическим поражением вестибулярной системы, мозг со временем адаптируется к ненормальным импульсам и ощущение головокружения постепенно притупляется и исчезает. Мозг способен к адаптации даже в случае полного выхода из строя одного из лабиринтов. Если больному удается внушить вероятность такой адаптации, его тревога в значительной степени уменьшается.

Пациента необходимо настраивать на ведение обычного, насколько это возможно, образа жизни, в целях обеспечения нормального функционирования адаптационных механизмов. Разработаны специальные комплексы упражнений (адаптационная терапия), которые развивают у пациентов способность контролировать головокружение. Тренированные по таким методикам пациенты в гораздо меньшей степени застигаются врасплох приступами головокружений.

К сожалению, если основное заболевание имеет цикличное течение, как, например, синдром Меньера или другие формы рецидивирующего головокружения, адаптация развивается медленно или является частичной.

При назначении терапии больному с головокружением необходимо учитывать, что многие препараты (например, транквилизаторы, противорвотные, антигистаминные) вызывающие седацию, могут тормозить процессы вестибулярной адаптации и препятствовать реабилитации пациентов.

Лекарственная терапия

Когда головокружение является самопроходящим (например, при лабиринтите или доброкачественном позиционном головокружении), лекарственная терапия может быть использована в первые несколько дней для облегчения состояния пациента в наиболее тяжелой фазе приступа. Длительная фармакотерапия, как правило, не применяется у большинства таких больных, поскольку симптомы исчезают по мере ослабления действия вызвавшего их фактора и состояние обычно улучшается по мере развития адаптации. Любой из лекарственных препаратов, применяемых в этот период для устранения головокружения, не должен нарушать нормальные адаптационные процессы.

Целью применения лекарственных препаратов при рецидивирующем головокружении, вызванном болезнью Меньера, является ослабление выраженности симптомов, характерных для острого приступа, и профилактическое лечение в течение длительного времени.

Бетасерк® (бетагистин дигидрохлорид) является препаратом, наиболее эффективным и широко используемым для лечения вестибулярного головокружения (в том числе и болезнью Меньера). Как описано на последующих страницах, он обладает доказанным эффектом в отношении причин, лежащих в основе вестибулокохлеарных синдромов, вызывая быстрое и стабильное устранение головокружения. Показано, что препарат также эффективен в отношении нарушений слуха и звона в ушах, отмечаемых при синдроме и болезни Меньера. Бетасерк® имеет относительно мало побочных эффектов, что делает его удобным для длительной поддерживающей терапии. Он не вызывает нарушения нормальных адаптационных процессов.

Применение противотошнотных препаратов, таких как прохлорперазин и циннаризин, основано, главным образом, на их способности устранять тошноту, которая сопровождает тяжелые приступы головокружения. Симптоматический эффект при острых головокружениях связан, вероятно, с общим седативным действием, в условиях которого снижается способность вестибулярных ядер анализировать и интерпретировать импульсы, поступающие из лабиринта. Они не оказывают действия на причину, вызывающую головокружение, а также не уменьшают звон в ушах и степень нарушения слуха в тех случаях, когда эти симптомы наблюдаются.

Как прохлорперазин, так и циннаризин имеют большое число побочных эффектов, которые могут отрицательно сказываться на качестве жизни больных. Особенно важно то, что они обладают седативным действием, вызывают сонливость и нарушение психомоторных реакций (Betts T. et al., 199120; Brocklehurst J.C , 198124), которые могут нарушать нормальную жизненную активность пациентов, в частности, способность управлять автомобилем. У пожилых побочный седативный эффект может приводить к падениям и переломам.

Дополнительной проблемой при использовании этих препаратов является развитие у некоторых больных экстрапирамидных расстройств. Chaplin S. (1989)26 характеризовал прохлорперазин как препарат, чаще других вызывающий паркинсонизм при клиническом применении. Stephen R.J. и Williamson J. (1984)92 сообщили о том, что 51% (48 из 95) новых случаев паркинсонизма в отделении гериатрической медицины были связаны с применением лекарственных препаратов и наиболее часто возникали при назначении прохлорперазина (21 случай).

Анксиолитики назначаются для кратковременного подавления чувства страха во время острых приступов головокружения, особенно при лабиринтитах и позиционном головокружении (Aantaa E., 1991)11. Они не влияют на патофизиологическую основу заболевания, вызывающего головокружение, но могут оказать кратковременный эффект в плане лучшей переносимости симптомов. Многие из препаратов этого класса нарушают физическую и умственную активность, весьма вероятно развитие зависимости, привыкания и пристрастия.

Диуретики использовались при вертиго и болезни Меньера. Смысл их назначения заключается В том, что, усиливая диурез и уменьшая задержку жидкости, они снижают объем эндолимфы. Они могут оказывать положительный эффект у некоторых больных при кратковременном применении, в то время как результаты длительного назначения свидетельствуют об отсутствии какого-либо влиянияния на течение заболевания (Colman B.H., 1979)28.

Диета с низким содержанием соли иногда рекомендуется пациентам с эндолимфатической водянкой. Однако, клинические исследования, доказывающие ее возможный терапевтический эффект отсутствуют (Rudge P., 1988)85.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может оказаться незаменимым при лечении некоторых случаев головокружения. Например, если головокружение обусловлено травмой головы при вдавленных переломах КОСТЕЙ черепа, нейрохирургическая операция cпocoбна привести к его устранению. Кроме того, в некоторых случаях, особенно при ранней диагностике, возможно хирургическое удаление опухоли, сдавливающей восьмой черепномозговой нерв или ствол мозга.

Оперативное лечение головокружения, вызванного другими причинами, включая болезнь Меньера, является средством глубокого резерва и применяется в очень малом проценте случаев, когда симптомы настолько тяжелы, что являются практически непереносимыми, а эффект от других видов лечения отсутствует.

Гистамин: рецепция и применение в лечении головокружения

Около 80 лет назад Генри Дэйл обнаружил, что гистамин (бетааминоэтилимидазол) входит в состав большинства тканей млекопитающих (название "гистамин" происходит от греческого "гистос", что означает "ткань") (Dale H.H., La id law P. P., 1910)33. Много позднее было выяснено, что гистамин участвует в различных процессах, взаимодействуя со специфическими рецепторами, обнаруживаемыми в различных клетках-мишенях (Dale H.H., 195332; Grass P.M., 198248).

Наиболее характерный эффект гистамина на сердечно-сосудистую систему человека и большинства других животных обусловлен преобладающим расширяющим действием на сосудистую сеть, включая мелкие кровеносные сосуды, результатом которого является прилив крови и снижение сосудистого сопротивления. В низких дозах гистамин только слегка снижает давление, так как падение периферического сопротивления компенсируется за счет рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений и повышенного сердечного выброса. В больших дозах гистамин заметно снижает давление. В микроциркуляторной системе наблюдается тенденция к сужению сосудов диаметром более 80 мкм в ответ на действие гистамина. Другим классическим эффектом гистамина является увеличение проницаемости капилляров, которая является результатом действия, главным образом, на посткапиллярные венулы (Goodman L.S et al., 198047). Таким образом, расширение капилляров является наиболее характерным эффектом гистамина на сосудистую сеть и на сегодняшний день представляет собой наиболее важный аспект действия гистамина у людей.

Кровеносные сосуды головного мозга особенно чувствительны к расширяющему действию гистамина. В результате внутривенных инъекций гистамина увеличивается внутричерепное давление и пульсовое давление в головном мозге, сопровождаемое характерной пульсирующей головной болью. Увеличение мозгового кровотока зависит от величины падения артериального давления. Это объясняет значительные колебания кохлеарного кровотока, наблюдаемые после внутривенных инъекций гистамина (Sokoloff L, 1959)90.

Свыше 30 лет тому назад гистамин был использован при лечении водянки лабиринта (внутреннего уха) при болезни Меньера. Исследователем применения гистамина при приступах болезни Меньера был видный американский отолог - Джордж Шэмбо младший (Shambaugh G.Jr, Wier R., 1980)88, который, когда испытал первый в его жизни приступ болезни Меньера, впрыснул себе подкожно 0,1 см3 раствора 1:1000000 гистамина, добившись тем самым превосходного и длительного лечебного эффекта. Шэмбо, страдавший на протяжении многих лет пищевой аллергией и трактовавший свой случай эндолимфатической водянки как аллергическую реакцию со стороны тканей внутреннего уха, объяснял эффект гистамина стимулированием выработки энзима гистаминазы, который уничтожает эндогенный гистамин, выделяемый при клеточных реакциях. Шэмбо высказывал решительное суждение, смысл которого состоял в том, что его опыты однозначно указывают на то, что растворы гистамина представляют собой наиболее эффективный способ консервативного лечения водянки лабиринта (внутреннего уха).

Применение гистамина в слабых растворах, вводимых, прежде всего, внутривенно, сегодня едва ли представляется целесообразным, поскольку значительная часть случаев водянки лабиринта (внутреннего уха) имеет в своей основе неаллергическую этиологию. Приверженцы использования гистамина объясняют, что это попытка произвести десенсибилизацию болезни повторяемыми впрыскиваниями очень слабых растворов этого соединения. При этом обращается внимание на умение подобрать концентрации раствора гистамина, его объем, а также продолжительность парентерального введения для индивидуального случая болезни Меньера. Эта рекомендация является неточной и потенциально небезопасной для больных (Blair R., 198422; Derlacki E., 196835; Hicks J. et al., 196754; Hilger J., 196655; Hmchclife R., 197256; Marlowe R, 197366; Suga R, Snow J.B., 196992).

Физиологическая роль гистаминергической системы

Роль гистамина в центральной нервной системе до конца не изучена. Полагают, что в области внутреннего уха гистамин может играть аналогичную роль, что и в периферических тканях, то есть роль медиатора как иммунологических, так и воспалительных реакций (Arrang J.M. et al., 198315, 1985'4; Timmerman H., 199198).

Однако, в большей степени, гистамин является также передаточным элементом в нейронах, подобно тому как, например, ацетилхолин или норэпинефрин. В центральной нервной системе, с помощью иммуно-цитохимических методов, локализованы нейроны, содержащие гистамин в области заднего подбугорья (гипоталамуса) (nucleus tuberomammilans).

Гистаминергическая система играет определенную роль в сердечно-сосудистых рефлексах, в интенсификации диуреза, выделении желудочного сока и некоторых гормонов, в метаболических превращениях, в феноменах сна и бодрствования, кроме того, она оказывает влияние на мозговую циркуляцию.

В настоящее время различают три типа гистаминных рецепторов: постсинаптические Н1 и Н2, а также пресинаптический Нз.


Рис.11. функциональная схема гистаминэргического синапса. (По Lin J.S., 1994)

Рецепторы Н1 возбуждаются гистамином. Агонисты этого рецептора, характеризующиеся наличием этиламиновой группы, связанной с гетероароматическим кольцом, не находят клинического применения и применяются исключительно в экспериментальных исследованиях. Клеточным передаточным элементом 2-го порядка для рецепторов Н1 является система фосфатидилинозитола, приводящая к притоку кальциевых ионов в клетку. Типичным эффектом действия гистамина на рецепторы Н1 является расширение капиллярных сосудов, спазм гладкой мускулатуры желудочнокишечного тракта и бронхов, а также увеличение выработки слизи в дыхательных путях.

Рецепторы H1 блокируются классическими (первого поколения) противогистаминными лекарственными средствами, внедренными в практику еще до второй мировой войны. Эти лекарственные средства тормозят аллергические реакции. Их терапевтическое действие связано с блокированием периферических рецепторов H1, а некоторые из нежелательных явлений - с блокированием рецепторов H1 в центральной нервной системе. Физиологическая роль рецепторов H1 в центральной нервной системе по-прежнему мало известна.

Блокирование H1-рецепторов противогистаминными лекарственными средствами первого поколения ведет к запаздыванию психомоторных реакций (это важно для водителей), к сонливости и сну. Во время приема противогистаминных лекарственных средств первого поколения не должно осуществляться управление транспортными средствами (BettsT. etal., 1984)21.

Рецепторы Н2 находятся в сердце, желудочно-кишечном тракте (желудке), матке и центральной нервной системе. Возбуждение этих рецепторов увеличивает выделение желудочного сока и слизи в дыхательных путях, а также стимулирует деятельность сердца. Передаточным элементом 2-го порядка для рецепторов Н2 являются циклические АМФ (аденозинмонофософорные (адениловые) кислоты). В 70-х годах в практику был внедрен циметидин, лекарство, блокирующее эти рецепторы, применяемое до сегодняшнего дня в терапии язвенной болезни. Роль рецепторов Н2 в центральной нервной системе по-прежнему очень мало изучена. Возбуждение гистаминных рецепторов оказывает влияние на выделение пролактина. Возбуждение рецепторов Н1 интенсифицирует выделение этого гормона, а возбуждение рецепторов Н2 тормозит его. Исследования с использованием антагониста рецептора Н2, проникающего в центральную нервную систему, золантидина, показали, что рецепторы Н2 играют определенную роль при возникновении ранней стадии посттравматического отека мозговой ткани.

В 1988 году J.C.Schwartz и соавт.87 обнаружили наличие еще одного гистаминного рецептора - Н3, находящегося в пресинаптической части. Возбуждение этого рецептора приводит к торможению синтеза и выделения гистамина из гистаминергических нейронов, и по этой причине его называют ауторецептором. Наличие рецепторов Н3 обнаружено у подопытных животных в разных органах и тканях; при этом отмечается избирательное их накопление в центральной нервной системе, легких, коже и же-лудочнокишечном тракте. Рецепторы Н3 были обнаружены также в периферических тканях, например в тканях легких (Arrang J.M. et al., 1987)17. Низкие концентрации гистамина возбуждают рецепторы Н3, тормозя спазм бронхов, при более высоких концентрациях доминирует побочное воздействие на рецепторы Н1 с последующим спазмом бронхов.

Рецепторы Н3 были также обнаружены в мозгу человека. Их блокирование приводит к росту циркуляции гистамина в мозгу крысы. Эти рецепторы имеются в коре головного мозга животных (где нет гистаминергических нейронов), что наводит на мысль о том, что они находятся на других (негистаминергических) нейронах. Известны также вещества, блокирующие эти рецепторы. Ими являются импромидион и тиоперамид. Они применяются, главным образом, в фармакологическом эксперименте. Проводятся также клинические исследования по применению действующих таким образом лекарственных средств при недостаточности циркуляции сердечного происхождения.

Таким образом, исследование рецепторов гистамина и возможностей его применения в лечении головокружения позволило сформулировать следующие положения (Lacour М., 1998).61

  • В головном мозге присутствуют рецепторы H1, Н2, Нз. Показано, что антагонисты рецепторов H1 (классические антигистаминные препараты) обладают довольно сильным действием на центральную нервную систему, оказывая седативный эффект. В 1983 году Аггапд J.M.15 и соавт. показали, что гистамин подавляет собственное высвобождение из деполяризированных срезов коры головного мозга крыс, и стало ясно, что открыт новый тип рецепторов, названный Нз. Обнаружение рецепторов в мозге указывает на роль гистамина как нейротрансмиттера (Steinbusch H.W.M., Mulder А.Н., 198491; Watanabe Т. et al., 1984106; Prell G.D., Green J.R, 198682 ). Гистамин, также участвует в регулировании вестибулярной функции (Kirsten E.B., Sharma J.N., 1976)59 и кровообращения в головном мозге (Grass P.M., 198248; Gross P.M., 198549).
  • Использование гистаминэргических препаратов для лечения приступов вертиго и других функциональных расстройств внутреннего уха, (болезни Меньера), основанное на сосудорасширяющем действии гистамина, было широко распространено в прошлом, поскольку считалось, что указанные патологии имеют сосудистое происхождение (Wilson W.H., 1973106; Morris C.H., 1988.,73 Sheldon С.Н. и Horton B.T.,194058, Hicks J.J. et al., 196754; Rubm W., 197384).
  • К недостаткам использования гистамина следует отнести необходимость тщательного подбора дозы, узкие терапевтические рамки применения препарата. Кроме того, лекарство не является эффективным при пероральном приеме, в результате чего возникают трудности с повторным парентеральным введением препарата. Несмотря на успешное лечение сосудистых нарушений во внутреннем ухе и вертиго гистамином, ни один из способов введения препарата (внутривенно, подкожно или под язык) нельзя считать удобным в применении (Bertrand R.A., 1982).18



Solvay Pharma
Баннерная сеть Солвей-Фарма.ру
Адрес


Последнее обновление  27.12.2008 г.